Immunity：心态一崩，皮肤更糟？南边医科年夜学王芳/李凤仙团队揭露焦炙加重特应性皮炎的新机制

特应性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是一种常见的慢性炎症性皮肤病。瘙痒频频、迁延难愈，严重影响患者糊口质量。临床中，很多患者持久伴随焦炙、抑郁和睡眠障碍。但一个要害问题始终悬而未决：负面情感是不是会反过来放年夜皮炎症状？其生物学机制是甚么？

近日，南边医科年夜学皮肤病病院王芳传授、珠江病院李凤仙传授结合中山年夜学从属第一病院团队，在《Immunity》在线颁发题为 “Hyperactivation of sympathetic nerves fuels basophil infiltration in atopic dermatitis” 的研究论文，系统揭露了皮炎引发的焦炙可经由过程“皮肤交感神经-嗜碱性粒细胞轴”，直接加重皮肤炎症反映。

焦炙真的会“火上加油”炎症吗？

研究团队起首构建了MC903引诱的AD小鼠模子。跟着皮肤炎症加重，小鼠在旷场尝试和高架十字迷宫中表示出较着焦炙样行动。当研究人员经由过程蔗糖奖赏减缓小鼠焦炙后，要害现象呈现了：焦炙行动得以改良，皮肤炎症显著减轻，皮损中嗜碱性粒细胞浸润较着降落。这意味着：情感减缓，炎症同步降落。

那末，这一效应是不是依靠经典的应激通路——下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴？研究团队进行了两侧肾上腺切除和药物阻断尝试。成果显示，不管如何干涉干与HPA轴，都没法逆转焦炙致使的炎症加重。

由此证实：驱动“情感放年夜炎症”的要害通路，其实不依靠传统的内排泄应激系统。研究核心是以转向了——直接安排皮肤的交感神经系统。

交感神经不是傍观者，而是炎症“推手”

病毒示踪和免疫荧光成果显示，安排耳部皮肤的交感神经首要来历在颈上神经节（SCG）。在AD历程中：SCG神经元显著活化；皮损区交感神经纤维密度增添；皮肤内去甲肾上腺素（NE）程度升高。更主要的是，减缓焦炙可逆转上述神经转变。经由过程化学遗传学手艺直接调控皮肤交感神经时，研究人员发现：激活交感神经 → 炎症加重，嗜碱性粒细胞浸润增添；按捺交感神经 → 炎症减轻。这些证据注解：焦炙状况经由过程引诱交感神颠末度活化，成为炎症进级的要害驱动力。

NE–ADRβ2：神经递质若何“点燃”免疫细胞？

在份子层面，研究发现交感神经释放的去甲肾上腺素（NE）是要害桥梁份子。单细胞测序显示，嗜碱性粒细胞高表达β2肾上腺素能受体（ADRβ2）。

进一步尝试发现：前提性敲除嗜碱性粒细胞中的Adrb2基因 → 炎症显著减轻。活体双光子成像则证实：NE可以或许显著加强嗜碱性粒细胞在皮肤中的活动与迁徙。由此确立了：NE–ADRβ2旌旗灯号轴是交感神经驱动炎症的焦点机制。

CCL6–CCR1正反馈：炎症若何被延续放年夜？

交感神经旌旗灯号不但加强细胞迁徙，还促使嗜碱性粒细胞排泄趋化因子CCL6。CCL6与其受体CCR1连系，构成正反馈回路，延续招募更多嗜碱性粒细胞堆积在皮损区域。阻断CCL6或CCR1都可显著减缓AD样皮炎。这一进程注释了炎症为什么会在焦炙状况下延续进级。

人类样本验证：情感评分与炎症水平显著相干

在人类AD患者样本中，研究人员一样不雅察到：皮损区域交感神经纤维密度增添，神经纤维与嗜碱性粒细胞慎密相邻。外周血嗜碱性粒细胞中：ADRβ2、CCL23（CCL6人类同源物）、CCR1表达显著升高，且与患者焦炙、抑郁、睡眠障碍评分和皮炎症状评分呈显著正相干。这为“情感影响炎症”供给了直接临床证据。

从机制到干涉干与：心理医治可否成为抗炎辅助方式？

此前，研究团队就曾发现：结合数字认知行动疗法（dCBT）可有用改良AD患者掉眠、焦炙和抑郁症状，还能协同加强抗炎医治结果，显著减缓皮损和瘙痒。

这项《Immunity》研究与临床干涉干与数据配合指向一个主要结论：医治特应性皮炎，不只是“治皮肤”，还要“治情感”。

交感神经–嗜碱性粒细胞轴的发现，为开辟新的神经调控靶点和整合式医治策略供给了理论根本，也为进一步理解“脑—皮轴”的机制供给了新的尝试根据。

研究机制图

研究工作遭到国度天然科学基金委、科技立异2030重年夜项目青年项目、广东省天然科学基金项目、广州市科技打算项目，和南边医科年夜学皮肤病病院与南边医科年夜学珠江病院人材项目标帮助。研究进程也获得了纽约西奈山病院Brian Kim传授、清华年夜学曾文文传授、朱可可传授、北京年夜学深圳病院窦侠传授、浙江年夜学王良传授、西安交通年夜学车德路博士和南通年夜学刘兴君传授供给尝试动物撑持。

通信作者简介：
王芳：南边医科年夜学皮肤病病院传授、主任医师，持久致力在瘙痒性皮肤病的神经免疫根本与临床研究。
李凤仙：南边医科年夜学珠江病院手术麻醉中间传授、主任医师，专注在瘙痒与痛苦悲伤的机制解析。

论文索引：
https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.01.010